子宫内膜异位症是一种常见的雌激素依赖性炎性疾病，影响着全球近2亿妇女和少女。其特征是子宫内膜样组织出现于正常位置之外区域。该病其发病机制尚不清楚，但遗传和环境是关键驱动因素，免疫系统被认为在其病理生理学和症状学中发挥主要作用。

　　研究发现，子宫内膜异位症患者的外周免疫系统和子宫内膜的免疫状态都发生了改变，患者体内组织稳态异常，这可能会导致不孕和早孕失败。

　　那么，各类常见免疫细胞在内异症发生发展中可能扮演了哪些角色?发挥了哪些作用呢?我们一起来看一下。

　　先来看一下内异症发生的源头——正位子宫内膜内免疫细胞的变化情况。

　　巨噬细胞分M1型和M2型，M1型促炎属性和M2型有抑炎属性。在正常情况下，月经期间巨噬细胞参与清除细胞碎片，组织再生和血管生成。

　　在正常女性子宫内膜中M2型占主导地位，此时内膜为抗炎环境，有利于胚胎植入。在内异症患者中， M1比例增高占主导地位，子宫内膜环境为促炎环境，不利于胚胎着床。

　　此外，分泌期内膜中巨噬细胞和DC细胞均不增加，意味着这个阶段免疫细胞对细胞碎片清除能力减弱。此时，细胞碎片可以存活并迁移到其他区域，植入并发展为异位病变。在正常子宫内膜中Treg细胞能促进正常子宫内膜的抗炎环境。

　　而在子宫内膜异位症女性中Treg细胞调节失控，这导致了一个更强促炎环境。除此之外，NK的细胞毒性降低，异常细胞清除能力降低。

　　总的来说，内异症子宫内膜中免疫群体功能异常导致正位子宫内膜中抗炎状态被抑制，为异常活性子宫内膜细胞的存活提供了有利环境，为后期发展成为可迁移到异位位置并种植存活的内膜病变提供了基础。

　　另外，异位组织区域的免疫情况也是决定异位症发生的关键环节。

　　以易发生异位病变的腹膜腔为例，疾病发生之初腹膜腔的整体免疫环境为抗炎环境，常见的改变包括M2型巨噬细胞、 Treg细胞、Th2和有缺陷的NK细胞比例增加，为异位子宫内膜细胞的植入提供了适宜环境。

　　当异位细胞植入后，免疫细胞受到激活，形成促炎免疫细胞群，通过促进血管生成、纤维化粘连和适宜的炎症环境来维持子宫内膜异位病变，阻止其他免疫细胞清除异位病变。

　　综上所述，免疫系统的状态对内异症的发生发展具有重要影响，找到调节免疫状态的关键节点将是内异症诊疗的一项有利途径。